氟斑牙的发病机制机理及临床工作表现
氟斑牙的发病机理:
碱性磷酸酶能水解多种磷酸酯,为骨和牙齿代谢提供足够的无机磷,作为骨盐形成的原料。 当氟浓度增加时,可抑制碱性磷酸酶的活性,导致釉质发育不良、矿化不良和骨脆性骨疾病。
结果表明:牙釉柱内矿化差,釉柱过度矿化。 这在表面釉质中更为明显,其氟含量是深釉质的约10倍。 因此,氟斑牙的表面釉质是多孔的,并且容易吸收外来色素,如锰和铁化合物,从而产生氟斑。 重度氟中毒患者的微孔可达10%~25%,位于牙釉柱之间,沿牙釉柱横向分布。 如果这个孔隙所占据的体积很大,釉质的表面将塌陷,形成凹坑的釉质。
临床表现
1.氟斑牙拥有属性的临床表现是牙釉质出现白垩色至褐色斑块,严重者会出现牙釉质实质缺损。临床上可分为白垩型(轻度)、色素沉着型(中度)和缺损型(重度)。
2.多见于恒牙,乳牙很少发生,程度较轻。这是由于乳牙分别发生在胚胎期和婴儿期,胎盘对氟有一定的屏障作用。因此,氟斑牙常见于恒牙,但如果氟的摄入量超过其筛选功能的限度,也可不规则地出现在乳牙上。
3. 耐磨性差,但耐酸侵蚀能力强。
4.严重的慢性氟中毒患者,可有骨骼增生改变、骨膜、韧带等可钙化,从而产生腰、腿及全身关节症状。急性中毒的症状有恶心、呕吐、腹泻等。由于血钙和氟化物结合,形成不溶性氟化钙,引致肌肉痉挛、无力和呼吸困难,最终导致死亡。
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